Producenci

Zebrane przez nas informacje na temat działania produktów z konopi pochodzą z ogólnodostępnych stron www i badań przeprowadzonych i prowadzonych na świecie. Większość badań nad kannabinoidami jest przeprowadzonych na zwierzętach i jako takie nie mają zastosowania w leczeniu ludzi. Dają jedynie pewną nadzieję i wskazują naukowcom odpowiednie kierunki dalszych badań w leczeniu ludzi. Żadne z tych informacji nie zastąpi fachowej porady lekarskiej.

Blog chmura tagów

Cztery typy receptorów kannabinoidowych

0
Cztery typy receptorów kannabinoidowych

Dziś prezentujemy wolne tłumaczenie tekstu o 4 typach receptorów kannabinoidowych, które zabijają ból i zatrzymują zapalenie. To tzw. artykuł dla wytrwałych, bo zawierający dużo słownictwa specjalistycznego i zawiłej terminologii. Zainteresowanych dalszych zgłębianiem tematu zachęcamy do zapoznania się z cytowanym tekstem źródłowym, do którego odnośnik znajduje się na dole. Miłej lektury.

 

Cztery typy receptorów kannabinoidowych, które zabijają ból i zatrzymują zapalenie

 

         Kannabinoidy oddziałują z różnymi receptorami kannabinoidowymi w organizmie, czasami w tandemie, a czasami jako konkurencja. Każda aktywacja jest odpowiedzią na tłumienie bodźców bólowych i zmniejszenie stanu zapalnego.

         Najbardziej znane receptory kannabinoidowe, CB1 i CB2, są białkami osadzonymi w błonie komórkowej. Te białka powierzchniowe są następnie przyłączane do innego białka, które określa kierunek sygnalizacji: aktywację lub hamowanie. Sygnał, który wychodzi, będzie zależał od tego, która cząsteczka wiąże się z receptorem (np. THC aktywuje się). Istnieje jednak wiele innych receptorów w organizmie ludzkim, które są aktywowane przez kannabinoidy.

 

Najpowszechniejsze są receptory CB1 i CB2

 

         Główną różnicą między tymi dwoma jest ich rozkład w całym ciele: CB1 jest silnie wyrażany w neuronach w mózgu (z wyjątkiem ośrodka oddechowego, gdzie praktycznie go nie ma), podczas gdy CB2 występuje w 100-krotnie niższej liczbie w ośrodkowym układzie nerwowym i jest głównie wyrażany na komórkach odpornościowych, w tym na komórkach mózgu (zwanych mikroglejem).

         Klasyczne efekty aktywacji CB1 w mózgu to zmniejszenie uwalniania neuroprzekaźników. Aktywacja CB2 tłumi aktywację mikrogleju i zmniejsza neurozapalenie i są to podstawowe mechanizmy redukcji bólu (antynocycepcja).

         Unikalną cechą receptorów CB1 i CB2 jest ich zdolność do „łączenia się” z innymi neuroreceptorami, takimi jak dopamina, opioidy, oreksyny (regulują apetyt) i adenozyna. Ta współpraca zmienia ich neurotransmisję.

          Na obrzeżach ciała (poza ośrodkowym układem nerwowym) zmniejszenie zapalenia i urazu neuropatycznego przypisano głównie aktywacji CB2. Receptory CB2 są obecne  w nerwach obwodowych, jak również w stanach zapalnych stawów i skóry. Przykładowo, zmniejszenie zapalenia okrężnicy u gryzoni wykazano przy użyciu CBD działającego poprzez CB2, a także przy użyciu kannabigerolu (CBG) działającego poprzez CB2.

 

Receptor GPR55 jest zaangażowany w odpowiedź neurozapalną

 

          Ostatnio odkrytym receptorem kannabinoidowym typu nieklasycznego jest GPR55. Podobnie jak CB1 i CB2, jest również przyłączony do błony komórkowej i związany z białkiem efektorowym wewnątrz komórki. GPR55 jest zlokalizowany w ośrodkowym układzie nerwowym, wyrażanym w podwzgórzu, wzgórzu i śródmózgowiu. Moduluje odpowiedzi antynocyceptywne u zwierząt. Aktywacja GPR55 może być pro- lub antynocyceptywna w zależności od rodzaju urazu.

         Na przykład, koaktywacja CB2 i GPR55 zwiększa aktywność mikrogleju i zapalenie neurologiczne, podczas gdy sama CB2 zmniejsza te odpowiedzi. Przeciwzapalne i łagodzące ból działanie CBD tłumaczy się tym, że CBD jest inhibitorem (antagonistą) GPR55 podczas aktywacji CB2.

         Wpływ THC jest nieco bardziej mętny, ponieważ niektóre badania opisywały działanie jak agonista, a inne brak wpływu THC na GPR55. Nasza wiedza na temat potencjału GPR55 w zastosowaniach terapeutycznych jest zdecydowanie w powijakach i potrzebne są dalsze badania, aby zbadać jego skutki.

 

Receptor PPARg powoduje zmiany w ekspresji genów kontrolujących stan zapalny

 

          Innym nieklasycznym typem receptora kannabinoidowego jest PPARg, który ma całkowicie odmienny sposób działania od CB1, CB2 i GPR55. Należy do jądrowej rodziny receptorów hormonalnych, która po aktywacji powoduje zmiany na poziomie ekspresji genów. W przeciwieństwie do klasycznych receptorów osadzonych w błonie komórkowej i wywierających swoje działanie poprzez aktywację kaskad sygnalizacyjnych w komórce, PPARg bezpośrednio wpływa na ekspresję genów zaangażowanych w stan zapalny. Wykryto go w wielu typach tkanek, w tym w tkance tłuszczowej, mięśniowej, mózgu i komórkach odpornościowych. Wykazano, że endokannabinoid pod nazwą anandamid oddziałuje z PPARg.

         Liczne badania in vivo wykazały, że CBD zmniejsza zapalenie neurologiczne w chorobach, takich jak demencja i choroba Alzheimera, i zasugerowano, że mechanizm działania obejmuje CBD, który działa jako agonista PPARg. Mianowicie, gdy CBD aktywuje PPARg, następuje zmniejszenie ekspresji genów zaangażowanych w stan zapalny i stres oksydacyjny, a to zmniejsza śmierć komórek neuronalnych i, jak wykazano, promuje neurogenezę w mysich modelach choroby Alzheimera.

          Ponadto ostatnie badania wykazały, że kwasowa postać THC, kwasu tetrahydrokannabinolowego (THCa), znajdująca się w surowej roślinie, ma podobny wpływ na PPARg. Stwierdzono, że THCa aktywuje PPARg z większą siłą niż jego dekarboksylowany odpowiednik THC, który był neuroprotekcyjny u myszy. THCa poprawił także deficyty ruchowe, zapobiegł neurotoksyczności i zmniejszył zapalenie neurologiczne.

 

TRPV1 może być aktywowany, aby zapewnić działanie przeciwbólowe

 

          Kannabinoidy działają również na kanał jonowy TRPV1. Ten kanał jonowy różni się od receptorów kannabinoidowych tym, że umożliwia przejście określonych jonów (sodu i wapnia), które wywołują bolesne uczucie pieczenia. Znane aktywatory TRPV1 obejmują temperaturę powyżej 430°C (która jest mechanizmem ochronnym zmuszającym do poszukiwania strategii do ochłodzenia), warunki kwasowe (takie jak wtedy, kiedy jemy ostrą papryczkę chili) lub spożywanie mieszanki wasabi.

          Ponadto wykazano, że CB1 występuje wraz z TRPV1. Wiadomo, że kanały jonowe TRPV1 mają potencjał odczulania, co wyjaśnia możliwość budowania tolerancji na coraz ostrzejsze jedzenie. Interesujące zastosowanie interakcji między konopiami indyjskimi, TRPV1 i kapsaicyną (związkiem powodującym, że papryka chili jest ostra) znajduje się w zespole hiperemii kannabinoidowej, który jest zaburzeniem klinicznym charakteryzującym się ciężkimi nudnościami i wymiotami.

          Kapsaicyna podawana miejscowo jest przede wszystkim stosowana w leczeniu bólu neuropatycznego, ale jest również z powodzeniem stosowana w przypadkach tego zespołu. Okazuje się, że kapsaicyna współzawodniczy z THC i powoduje działanie odczulające, co prowadzi do złagodzenia objawów.

         Pełna charakterystyka wzajemnego oddziaływania TRPV1, kapsaicyny i przeczulicy bólowej nie została jeszcze przeprowadzona, mimo to z pewnością okaże się ono przydatne, ponieważ ulga przy stosowaniu kapsaicyny może oszczędzić pacjentom niepotrzebnych testów laboratoryjnych i badań oraz potencjalnie szkodliwego stosowania opioidów.

         Mamy nadzieję, że pewnego dnia uzbieramy wystarczająco dużo informacji na temat działania receptorów kannabinoidowych i wzajemnych zależności pomiędzy kannabinoidami, dzięki czemu będziemy mogli bardziej konkretnie kontrolować ból i stan zapalny za pomocą leków na bazie konopi.

 

 

 

Źródło:

Dragana Komnenov „Four Types of Cannabinoid Receptors For Killing Pain and Stopping Inflammation” [w:] rxleaf.com

Komentarze do wpisu (0)

do góry
Sklep jest w trybie podglądu
Pokaż pełną wersję strony
Sklep internetowy Shoper.pl